昨天晚上有朋友问我印度的帕尼尼病毒是咋回事……
我都懵了，就跟去年有人问我肯德基病毒（基孔肯雅病毒）的严重不严重的状态差不多，我也是没想到疯狂星期寺在病毒界还有这么大声望……
好吧不逗乐子了，言归正传。
尼帕病毒是一种高致病性人畜共患病毒，可引起急性呼吸道感染与致命性脑炎。
世界卫生组织给出的病例病死率估计约为 40%–75%，具体数值会随不同暴发事件、医疗救治能力与监测水平而显著波动。
该病毒可经动物→人（天然宿主为果蝠，中间宿主可包括猪）、被污染食物以及人→人传播，其中人际传播在密切接触和医疗照护场景中尤为突出。
潜伏期通常为 4–14 天，个别报告可更长；早期症状高度非特异，容易与普通感染性疾病混淆而被漏诊。
目前尚无广泛可用的特效抗病毒药物或常规疫苗，临床治疗以支持治疗和严格感染控制为主。
尼帕病毒属于副黏病毒相关类群中的高危病原体，典型特点是跨物种感染能力强、可导致中枢神经系统受累（脑炎）并伴随可观的呼吸道表现；所以尼帕病毒也是一种被世界卫生组织长期重点监测的高风险新发病原体。
它的临床表现概括一下，像是肺炎和脑炎的结合体。
人类感染包括无症状感染，（轻微或严重的）急性呼吸道感染和致命性脑炎。受感染者最初会出现发烧、头痛、肌痛（肌肉疼痛）、呕吐和喉咙痛等症状。随后可能出现头晕、嗜睡、意识混乱和表明急性脑炎的神经系统体征。有些人还可能出现非典型肺炎和严重呼吸系统问题，包括急性呼吸窘迫。严重病例会发生脑炎和癫痫，进而在 24 至 48 小时内陷入昏迷状态。
潜伏期（从感染到出现症状之间的间隔）在 4-14 天之间。但是，曾有过潜伏期长达 45 天的报告。
大多数急性脑炎幸存者可以完全康复，但曾有关于幸存者罹患长期神经系统疾病的报告。大约 20%的患者留下神经系统后遗症，如癫痫症和人格改变等。少数人康复后复发或罹患迟发性脑炎。
病例死亡率估计为 40%至 75%。根据当地流行病学监测和临床管理能力，这一比率可能随疫情而异。
比较头疼的是，这个病毒现在没疫苗，没有特效药，临床上全靠对症治疗。
这个就得需要聊一聊它的发现和历史上的疫情爆发的情况了。
很多人提到尼帕病毒，会下意识把它当成蝙蝠病毒，但在公共卫生史上，它第一次爆发，并不是因为蝙蝠，而是因为猪。
尼帕病毒最早在 1998–1999 年马来西亚的一次暴发中被识别。当时病例高度集中于养猪业从业者，随后在新加坡也出现了与屠宰或处理输入猪只相关的感染。
后来研究者以与最早分离样本相关的地点 Kampung Sungai Nipah（双溪尼帕村）为名，命名了尼帕病毒。（当然现在考虑到区域污名化的问题已经不用这种方法给病毒起名字了）。
2001 年后，尼帕病毒在孟加拉开始出现季节性暴发。
与马来西亚以猪为中间宿主的模式不同，孟加拉的疫情的一个关键因素是「椰枣树汁」。
这个可能听起来很抽象，实际上是当地的椰枣树汁往往在夜间采集，而果蝠会在夜间取食时接触切口与采集容器，通过唾液、尿液或粪便污染树汁；人类若直接饮用未经处理的生鲜树汁就很可能被感染。
同年，在西里古里（Siliguri，西孟加拉邦北部）也出现了尼帕病毒的疫情。与之前的动物直接传人不同的是，这里的疫情传播的 核心区在医疗机构里。主要感染者是患者、探视者以及医护人员。所以可以看出来这里就是典型的人传人的途径了。
所以从这几次尼帕病毒的传播可以概括下来，尼帕病毒是一种人畜共患病毒（即可从动物传播给人类的病毒），也可以通过被污染的食物传播给人类，或者直接人传人。
尼帕病毒的天然宿主还是蝙蝠，之前我们也聊过为什么蝙蝠是天然病毒库。
具体的说呢，是狐蝠科的果蝠，特别是狐蝠属下的蝙蝠。关键的是尼帕病毒在果蝠身上没有明显疾病症状。
而且研究发现，尼帕病毒的地理分布与狐蝠属的地理分布重叠包括澳大利亚、孟加拉国、柬埔寨、中国、印度、印度尼西亚、马达加斯加、马来西亚、巴布亚新几内亚、泰国和东帝汶等多家都有相关的研究证据的支持。
而家养动物里，除了猪以外，如马，山羊，绵羊，猫和狗也会有相关的病毒传播。
尤其是猪，该病毒在猪中具有高度传染性。猪在潜伏期（持续 4 至 14 天）内有传染力。
受感染的猪可能不会出现任何症状，但有些则会出现急性发热，呼吸困难和神经系统症状，如颤抖，抽搐和肌肉痉挛。一般来说，除猪仔外，死亡率很低。这些症状与猪的其它呼吸系统和神经系统疾病没有显著不同。如果猪还伴有异常的沙哑咳嗽或如果出现人类脑炎病例，则应怀疑感染尼帕病毒。
这次在印度的疫情，其实也不是第一次了。
印度属于尼帕病毒的传统爆发区域。
其中主要分为东南两个区域。
东部主要是靠近孟加拉的区域，与孟加拉相邻。南部（喀拉拉）地区，从 2018 起就开始有多次感染事件报告，世卫组织认为当地存在动物宿主—人群界面与偶发溢出风险。
所以印度这次出的感染事件并不稀奇，这次的爆发地点依然是传统区域的印度西孟加拉邦。其中涉及到了与医疗照护相关的聚集性线索，很可能是在医疗机构出现的人传人的小规模聚集性爆发。
实际上对于绝大多数中国的读者来说，跟这个病毒的关系并不大。所以这里的提示是写给近期需要前往在存在尼帕风险的地区的朋友或者正生活在在存在尼帕风险的地区的朋友们。
尼帕病毒之所以在公共卫生层面被高度重视，并不是因为它常见或者容易传播，而恰恰相反，是因为它并不容易传给普通人，但一旦进入某些特定场景，后果会被迅速放大。
生活在在存在尼帕风险的地区，应尽量避免食用未经处理的生鲜果汁或可被野生动物接触的食物。如果身边出现不明原因的急性发热并迅速出现意识障碍、抽搐等神经系统症状的病例，尤其是在医疗或照护场景中，最重要的不是自行判断病因，而是尽早让专业的感染控制流程介入。对于需要照护重症患者的家属和医护人员来说，分泌物、排泄物和体液的防护是最核心的风险点。
最后需要强调的是，尼帕病毒并不是一个正在失控蔓延的病毒。历史上爆发过这么多次，都没有出现大规模的流行就证实了，这病毒传不起来。
这事说严重也严重，说不严重也不严重，说严重吧就是这玩意相当于呼吸道传播的脑炎，说不严重吧就是只有亲密接触病人（无防护暴露于病人体液或分泌物，也可以短距离飞沫传播，我反正没找到过它气溶胶传播的案例）的人才会被传染（对于人传人来说是这样），所以基本可以放心了。
尼帕病毒（Nipah virus）是副黏液病毒科（Paramyxoviridae）、亨德拉病毒属（Henipavirus）的一种有包膜的单链负链 RNA 病毒（negative-sense RNA，ssRNA–），其 RNA 为非分段（non-segmented）结构（一个病毒只有一条 RNA），它属于人畜共患病毒（zoonotic virus），可以（并且主要是）在人与动物之间传播。
紫色为病毒颗粒
其自然宿主为狐蝠属的蝙蝠（又是蝙蝠），这些蝙蝠的主要食物来源为水果，其尿液与唾液中含有感染性的尼帕病毒颗粒，因此食用被污染的水果、饮用被污染的果汁均有可能导致感染，而且其中间宿主包括猪（有过传人案例）、狗、猫、马、牛、羊等家畜或宠物，这些动物与人接触较为频繁，较易将病毒传播给人。
尼帕病毒的感染受体是 Ephrin-B2 和 Ephrin-B3，前者表达于血管内皮、神经系统、肺、肾，后者广泛存在于中枢神经系统（脑和脊髓），病毒颗粒包膜上存在 G 糖蛋白和 F 糖蛋白两种蛋白，其中 G 糖蛋白负责识别宿主细胞并介导病毒附着于宿主细胞膜上，F 糖蛋白则介导了病毒包膜与宿主细胞膜的融合，将病毒 RNA 和聚合酶等送入宿主细胞内。
Ephrin-B2
尼帕病毒进入肺后，通过少量被感染的 I 型肺泡上皮细胞（Type I alveolar cells）释放并感染血管内皮细胞，导致少量病毒释放入血，随血流移动到脑血管中，感染了那里的血管内皮细胞。
感染了脑血管的内皮细胞，这事就大了，还记得这个病毒属于副黏液病毒科吗？大名鼎鼎的仙台病毒（Sendai virus）就是这个科的成员，副黏液病毒科往往诱导合胞体（Syncytia）形成，而内皮细胞形成的合胞体容易死亡，于是血脑屏障破裂，病毒进入大脑。
血脑屏障，由内皮细胞、基底膜、周细胞（Pericyte）和星形胶质细胞突起组成，作用是严格控制血脑屏障的通透性，避免外周免疫细胞及细菌、病毒等进入中枢神经系统。
在大脑中，病毒可以感染脑神经元，尤其是大脑皮层和海马体的神经细胞，并且这些被感染的神经细胞也会形成合胞体，从而导致神经细胞死亡、神经连接崩溃、局部神经网络瘫痪与神经功能紊乱，引发小胶质细胞（中枢神经系统的组织驻留巨噬细胞）的炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α等）释放及活性氧生成，进一步引发更多神经元死亡，并进一步破坏血脑屏障，引发致命的脑水肿、脑供血不足甚至微血栓或微出血。
其中，大脑皮层受到感染还会导致意识障碍、偏瘫、失语、昏迷，而海马体受损则导致神经元兴奋异常，进而引发癫痫，同时由于神经元更新缓慢、MHC-I 表达量低等原因，病毒不容易被完全清除，而是转入潜伏，在症状消失后数月至数年间仍有发作风险。
但是由于这玩意的复制位置（主要是神经系统）、体内扩散方式（诱导合胞体）以及传染高峰期（脑炎期，人都动不了了）都不利于人际传播，所以大概率没啥大不了的……记得别吃什么奇怪的玩意就 OK……
1. 尼帕病毒是人畜共患病，病死率极高，临床表现兼具肺炎与脑炎症状，潜伏期最长可达45天；
2. 传播途径多元，天然宿主为果蝠，可经污染食物、动物及密切接触实现人际传播；
3. 目前无特效药和疫苗，临床以支持治疗为主，普通人无需恐慌，做好针对性防护即可。
狗仔卡
发表于 2026-1-26 09:38 PM
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